Des chercheurs belges et français révèlent qu'une enzyme intestinale joue un rôle crucial dans la sensation de satiété. En cas de dysfonctionnement, le corps ne perçoit plus la faim, menant à une suralimentation et à une prise de poids.
NAPE-PDL : l'enzyme régulatrice
Lorsqu'on consomme des aliments, l'enzyme nommée « n-acyl phosphatidylethanolamine phospholipase D » ou NAPE-PDL transmet les signaux de satiété au cerveau. Cette enzyme, produite par l'intestin, active des neurones spécifiques dans l'hypothalamus, stoppant ainsi la prise de nourriture. Cependant, en cas d'alimentation trop riche en graisses, la fonctionnalité de la NAPE-PDL s'amoindrit, perturbant la communication intestin-cerveau et entraînant une dérégulation de l'appétit.
Les chercheurs, en étudiant des souris dépourvues de cette enzyme, ont constaté qu'en leur donnant un régime riche en graisses, ces animaux perdaient le contrôle sur leur consommation et devenaient obèses tout en développant un syndrome de foie gras.
Des perspectives thérapeutiques prometteuses
Cette recherche suggère que les individus obèses pourraient souffrir d'un dysfonctionnement de la NAPE-PDL. Selon Patrice Cani, professeur à l'Université catholique de Louvain, « nous avons identifié un mécanisme clé de la régulation du métabolisme. Bien que cela n'entrave pas l'alimentation des personnes en surpoids, cela explique leur sensation de faim incessante et ouvre la voie à des solutions potentielles ».
Cette découverte pourrait conduire à de nouveaux traitements contre l'obésité. Des molécules dérivées de l'enzyme pourraient être administrées aux patients pour diminuer leur appétit, ou des stratégies pourrait être élaborées pour conserver ou réactiver l'activité de la NAPE-PDL.
Dans le cadre de leurs recherches, les scientifiques ont notamment envisagé l'injection d'une bactérie, Akkermansia, capable de restaurer la communication entre l'intestin et le cerveau. Une start-up explore cette voie pour développer un complément alimentaire dans les trois prochaines années. Cette bactérie a le potentiel de moduler la production d’acides gras bioactifs sans passer par l'enzyme.
